عنوان مقاله ترجمه شده:RNA غیر کد کننده‌ی طویل متراکم هسته‌ای تولید سیناپس را از طریق تعدیل بیان ژن تنظیم می‌کند.
عنوان انگلیسی مقاله ترجمه شده:A long nuclear-retained non-coding RNA regulates synaptogenesis by modulating gene expression
سال انتشار مقالهنام ژورنالتعداد صفحات مقاله ترجمه شده
2010The EMBO Journal12
چکیده فارسی:اخیراً تعداد فزاینده‌ای RNA های بلند غیر کد کننده‌ی حفظ شده هسته‌ای (ncRNA) گزارش شده‌اند. به هر حال، عملکردهای کمی برای این ncRNA ها شرح داد شده است. در اینجا، ما عملکرد یکی از این ncRNA ها، که به عنوان تراسکریپتاز 1 مربوط به متاستاز سرطان ریه (malat 1) شناخته می‌شود، را مشخص کرده‌ایم. Malat1 RNA در بافت‌های متعددی بیان می‌شود و در سلولهای عصبی بسیار فراوان است. تنها هنگامی که رونویسی وابسته به RNA پلیمراز II فعال است، Malat1 RNA در speckle هسته‌ای غنی شده است. مطالعات ناک داون نشان داده‌اند که malat1 به کار گیری فاکتورهای پیرایش pre-mRNA خانواده‌ی SR را جایگاه رونویسی ارائه‌ی انتقال ژن تغییر می‌دهد. آنالیزهای ریزآرایه‌ی DNA در سلولهای نوروبلاستوما تخلیه شده- malat1 نشان می‌دهد malat1 بیان ژنهایی که نه تنها در پردازش‌های هسته‌ای بلکه همچنین در عملکرد سیناپس نیز دخیل هستند را کنترل می‌کند. در نورون‌های کشت شده‌ی هیپوکامپ، ناک داون malat1 تراکم سیناپسی را افزایش می‌دهد، در حالی که بیان بیش از حد آن منجر به افزایش خود به خودی سلول درتراکم سیناپسی می‌شود. نتایج ما پیشنهاد می‌کند که malat1 شکل گیری سیناپس از طریق تعدیل در بیان ژن‌های دخیل در شکل گیری سیناپس و/یا حفظ را تنظیم می‌کند.
چکیده انگلیسی:A growing number of long nuclear-retained non-coding RNAs (ncRNAs) have recently been described. However, few functions have been elucidated for these ncRNAs. Here, we have characterized the function of one such ncRNA, identified as metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1 (Malat1). Malat1 RNA is expressed in numerous tissues and is highly abundant in neurons. It is enriched in nuclear speckles only when RNA polymerase II-dependent transcription is active. Knock-down studies revealed that Malat1 modulates the recruitment of SR family pre-mRNA-splicing factors to the transcription site of a transgene array. DNA microarray analysis in Malat1depleted neuroblastoma cells indicates that Malat1 controls the expression of genes involved not only in nuclear processes, but also in synapse function. In cultured hippocampal neurons, knock-down of Malat1 decreases synaptic density, whereas its over-expression results in a cellautonomous increase in synaptic density. Our results suggest that Malat1 regulates synapse formation by modulating the expression of genes involved in synapse formation and/or maintenance.
کلمات کلیدی مقاله:
دانلود اصل مقاله ترجمه نشده افزودن به سبد خرید